Muerte súbita (2). Fibrilación ventricular. Desfibrilación.

 

En una entrada anterior describí por encima la anatomía y la función de bombeo del corazón. Expliqué la diferencia entre angina e infarto. Y hablé de la posibilidad de sufrir una muerte súbita relacionada con un infarto.

(Podéis leerlo AQUÍ:   Angina. Infarto. Arritmia maligna. Muerte súbita.  )

En resumen: el corazón es un músculo hueco, también llamado MIOCARDIO; que se contrae y se relaja continuamente de forma automática, mandando sangre al resto del cuerpo ( contracción o sístole) y recibiéndola de vuelta (relajación o diástole).

El miocardio tiene una pequeña “batería”, el nodo sinusal, que genera automáticamente impulsos eléctricos. Y está recorrido por un entramado de “cables” (haz de Hiss y fibras de Purkinje) que forman el sistema de conducción eléctrico.

anacircu4En el nodo sinusal se forma un impulso eléctrico y se transmite a través de los “cables” por todo el tejido cardíaco. A medida que la “corriente” va pasando por las fibras musculares cardíacas, estas se contraen, y “exprimen” las aurículas y ventrículos (sístole), lanzando la sangre al resto del cuerpo. Cuando pasa el efecto del “calambrazo”, las fibras musculares se van relajando (diástole), permitiendo a las aurículas y ventrículos volver a llenarse de sangre hasta que llegue el siguiente impulso eléctrico.

Entre 60 y 100 impulsos eléctricos por minuto. Entre 60 y 100 latidos (sístole – diástole) por minuto.

El corazón se “recarga” automáticamente. Las células cardíacas recuperan toda la energía que han gastado en el latido, y se preparan para un nuevo latido. La “batería” que posibilita estas recargas durará lo que “el fabricante” haya estipulado. Entonces se descargará, y no podrá recargarse de nuevo. Y el corazón se parará.  Será una muerte por causas naturales, a consecuencia de la edad.

MUERTE SÚBITA

Con este nombre no nos referimos a la muerte natural que sobreviene tras una larga enfermedad o a una edad avanzada, como consecuencia del fin esperado de la vida.

Nos referimos a una persona que, estando PREVIAMENTE SANA (o al menos sin sufrir una enfermedad severa conocida), y mientras realiza una  ACTIVIDAD COTIDIANA de su vida (caminar, hacer deporte, trabajar, disfrutar de una actividad de ocio), súbita e inesperadamente pierde el conocimiento, se desploma y muere.

primos

La muerte súbita es EL CESE BRUSCO DE LA ACTIVIDAD EFICAZ DEL CORAZÓN. Un corazón que hasta ese momento estaba latiendo, bombeando sangre al resto del cuerpo, repentinamente deja de hacerlo.

En cuanto los músculos dejan de recibir sangre, pierden toda su fuerza. La persona se desploma súbitamente en el suelo.

En cuanto el cerebro deja de recibir sangre, se “apaga”. Deja de enviar órdenes al resto del cuerpo. El paciente deja de moverse. Deja de hablar. Deja de respirar. Los ojos dejan de mirar. Cesan los signos de vida. Una persona que un segundo antes estaba viva, hablando con nosotros, repentinamente pierde todos sus signos vitales ante nuestros ojos.

¿QUÉ LE PUEDE HABER PASADO AL CORAZÓN  PARA SUFRIR UNA MUERTE SÚBITA?

Hay dos razones principales para que un corazón, que minutos antes latía sin problemas, deje de latir de repente. La ASISTOLIA, o parada cardíaca completa. Y la FIBRILACIÓN VENTRICULAR, o ritmo eléctrico caótico.

1. ASISTOLIA

La causa MENOS frecuente de muerte súbita es la parada cardíaca completa.

De pronto el músculo cardíaco deja de moverse. Ni un mínimo latido. Se para por completo. Como un coche al que de repente se le acaba la gasolina. Como el corazón que se “descarga” al final de la vida. Solo que todavía no debería de haber llegado ese momento.

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La falta total de movimiento se traduce en el monitor electrocardiográfico como una LÍNEA PLANA.

corazon-roto-630x300Esta “parada cardíaca completa” suele ocurrir por un daño importante o masivo del músculo cardíaco (tras un golpe brutal, por culpa de un objeto que penetra en el tórax y perfora el corazón, por una falta completa de oxígeno, por un infarto muy extenso que “estropea” o incluso “rompe” las paredes del corazón…)

Es difícil, muy difícil, revertir una asistolia. La única posibilidad es tratar de “recargar” el corazón, de “reactivar” los latidos cardíacos con medicación y oxígeno, de arreglar el corazón con cirugía…según la causa. Si el corazón no está “roto del todo”, tal vez se pueda conseguir. Pero las posibilidades son, realmente, muy escasas.

2. FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Hay una causa mucho, muchísimo más frecuente de muerte súbita en una persona que segundos antes estaba llena de vida, y que de repente se desploma sin una causa clara que lo justifique. Una causa que es, en sus primeros minutos, REVERSIBLE.

Es la MUERTE SÚBITA DE ORIGEN “ELÉCTRICO”.

Cuando el “sistema eléctrico” se daña bruscamente, sufre un “cortocircuito”. Los impulsos eléctricos, en vez de recorrer ordenadamente el tejido cardíaco, lo recorren sin control.

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Las fibras musculares, en vez de contraerse  y relajarse ordenada y rítmicamente, comienzan a contraerse de forma caótica, sin orden, sin ritmo, sin sentido. No logran latidos eficaces. No generan sístole ni diástole.

El corazón “tiembla”, incapaz de enviar sangre al resto del cuerpo. Está sufriendo una “tormenta eléctrica”.

El nombre técnico de este caos eléctrico es FIBRILACIÓN VENTRICULAR (también conocida por sus siglas: FV).

 

Si el corazón no bombea sangre de un modo eficaz, el resto del cuerpo no la recibe. A la vista de los testigos, la consecuencia de esta “tormenta eléctrica” es la misma que la de la parada cardíaca completa.  Los músculos pierden tono, el cerebro se “apaga”. La persona se desploma de forma brusca, sin tono muscular, sin respiración, sin signos de vida. SUFRE UNA MUERTE SÚBITA.  Las manifestaciones son indistinguibles de aquellas de la asistolia.

Pero dentro del cuerpo de ese paciente la situación es muy diferente.

Un electrocardiograma no muestra una asistolia, una línea plana. Lo que muestra es un TRAZADO IRREGULAR, que sube y baja, en forma de onda con diferentes longitudes. Detecta un “ritmo caótico”, un “funcionamiento arrítmico”. ¡Pero detecta movimiento!

descarga

 

Las células cardíacas todavía no están inutilizadas. Todavía están llenas de energía, todavía funcionan, todavía se contraen. El problema es que no lo hacen de forma eficaz. Están gastando su energía de forma inútil. Y no pueden deshacerse del estímulo eléctrico que corre descontrolado entre ellas. No pueden “descansar” para recargarse de nuevo.

Con el paso de los minutos, la energía de las células cardíacas se agotará. Y cuando eso ocurre, se pararán por completo. La FV se terminará convirtiendo en ASISTOLIA.

¿A QUÉ PERSONAS LES PUEDE OCURRIR UNA FV?

Para resumir, básicamente hay 3 tipos de problemas cardíacos que pueden causar una FV en algún momento.

1.  FIBRILACIÓN VENTRICULAR DEBIDA A UN INFARTO

(Lo explico con más detalle  AQUÍ:   Angina. Infarto. Arritmia maligna. Muerte súbita.)

Cuando una arteria coronaria se obstruye de repente por un coágulo o por un espasmo, la parte del músculo cardíaco que esa coronaria debía irrigar se queda sin recibir sangre. Y si esta situación de ISQUEMIA se prolonga demasiado, esa parte del corazón empieza a morir. Esto es el infarto: la NECROSIS, la muerte, de parte del tejido cardíaco por falta de riego sanguíneo.

Cuanto más tiempo pase la coronaria obstruida, más se extiende la necrosis por el músculo cardíaco.

Si “pasa un cable” por el punto exacto del miocardio que se está quedando sin sangre, esa necrosis puede provocar un “cortocircuito” y hacer que el corazón entre bruscamente en FV.

Esto puede pasar en cualquier momento del proceso de infarto:

     -Puede ocurrir al principio (y la primera señal de que el paciente está sufriendo un  infarto será la muerte súbita).

    -Puede ocurrir a los pocos minutos del inicio del dolor (y un paciente que hasta entonces estaba con dolor en el pecho y en el brazo, dificultad para respirar, pálido, sudoroso, afectado…de repente se desploma sin respiración ni signos de vida).

 -Puede ocurrir incluso pasada más de una hora.

Hasta que esa coronaria no se libere, con medicación o con cateterismo, existe riesgo de FV.

   -Si el infarto ha sido extenso y ha afectado a gran parte del músculo cardíaco, puede existir un riesgo de FV  indefinido por “mal funcionamiento” de la red de cables.

EL 80% DE PACIENTES ADULTOS QUE SUFREN UNA FV LA SUFREN EN EL CONTEXTO DE UN PROBLEMA CORONARIO. Especialmente si la persona es mayor de 35-40 años.

EL 80% DE LOS PACIENTES ADULTOS QUE SUFREN UNA MUERTE SÚBITA EN EL CONTEXTO DE UN INFARTO ESTÁN SUFRIENDO UNA FV.

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2.  FIBRILACIÓN VENTRICULAR DEBIDA A UNA CARDIOPATÍA NO CORONARIA  

EL 20% DE LOS EPISODIOS DE FV, especialmente los que ocurren en pacientes menores de 35 años, SON DEBIDOS A UNA ALTERACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO Y / O DEL SISTEMA DE CONDUCCIÓN DEL CORAZÓN que NO SON CONSECUENCIA DE UN INFARTO.

Las coronarias están bien. La FV no tiene nada que ver con un posible infarto. El problema es que el músculo cardíaco o el “cableado eléctrico” del corazón vienen con un defecto de fábrica. Muchas veces son problemas de causa GENÉTICA (un defecto de “programación” de la instalación eléctrica ya desde la concepción). El caso es que pueden provocar que el circuito eléctrico del corazón tenga un punto débil, una conexión defectuosa.

Estos defectos han podido no dar la cara en años. Ni siquiera en las revisiones o los electrocardiogramas. Pueden no haber dado un síntoma jamás.

Y de repente, en medio de un esfuerzo, de un partido, de una situación estresante, tras un susto por la bocina de un camión, tras un despertar brusco con la alarma del despertador…el sistema eléctrico sufre un “cortocircuito” y se desencadena la FV.

Son la causa más frecuente de muerte súbita en deportistas de élite. Y la causa más frecuente de muerte súbita de nadadores en piscinas, de runners, de deportistas en general, de niños que jugaban en el patio del colegio. Y se cree que pueden tener mucho que ver en algunas muertes súbitas del lactante.

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¿Y no es posible ver que existe este riesgo con una ecocardiografía, una prueba de esfuerzo, una resonancia, un scanner, etc etc?

Pues a veces sí. Pero a veces no.

Hay problemas de corazón que sí se podrían ver si son suficientemente llamativos, como los “corazones grandes” (miocardiopatía dilatada o hipertrófica), o como las paredes cardíacas defectuosas (displasia arritmogénica). También hay problemas “eléctricos” que se pueden adivinar en un electrocardiograma (algunos síndromes de Brugada, algunos síndromes de Qt largo o QT corto).

Pero muchas veces en las revisiones y pruebas varias no aparece rastro del problema. Es el caso de algunos síndromes de QT largo, corto, Brugada, taquicardia ventricular polimórfica…Los electrocardiogramas pueden no mostrar alteraciones. El resto de pruebas suelen ser, por definición, normales. Son corazones sanos desde cualquier “punto de vista”. Pero esconden una bomba de relojería.

La única pista que tal vez se tiene es la existencia de familiares que murieron de muerte súbita sin causa aparente a edades tempranas. Y, con “suerte”, una historia de desmayos frecuentes relacionados con el ejercicio, el esfuerzo, los ruidos o el despertar, sin causa ninguna que los justifique. De ahí las insistentes preguntas: “¿ha sufrido usted desmayos continuados a lo largo de su vida? ¿Ha sufrido desmayos extraños en la infancia y nunca le encontraron la causa? ¿Tiene usted padres, abuelos, tíos, primos, que hayan sufrido desmayos con frecuencia o hayan muerto jóvenes de muerte súbita sin que la causa esté clara del todo?”.

(Podéis leer un ejemplo del comportamiento de una de estas patologías en este enlace:  http://www.elmundo.es/elmundo/2009/06/27/espana/1246138949.html   )

En estos casos de alta sospecha, cuando todas las pruebas médicas son normales, las pruebas genéticas suelen tener la respuesta. Se busca el gen alterado, el fallo de programación que llevó a colocar un “cable en mal estado”.

Pero otras veces ni siquiera las pruebas genéticas son concluyentes.

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Así que, si a veces estamos seguros de que un paciente puede padecer una alteración que le predisponga a una muerte súbita eléctrica (por sus antecedentes personales o familiares); pero ni buscando con ahínco se encuentra esa alteración… cuántas personas podrían ser portadoras de una condición de riesgo sin siquiera sospecharlo,  porque nunca han tenido síntomas, nunca se les ha hecho una prueba que salga alterada, y nunca se ha tenido que indagar más allá.

Afortunadamente la mayoría de los portadores de estas patologías nunca sufrirán una muerte súbita. Pero el riesgo siempre será un poco más elevado que en personas no portadoras.

3. PERSONAS QUE SE ELECTROCUTAN

Una potente corriente eléctrica (por un rayo, por una descarga de alta tensión…) que de pronto atraviese el tórax del paciente puede provocar un cortocircuito y desencadenar esta tormenta eléctrica.electrocutado

Si una persona, TRAS RECIBIR UNA DESCARGA ELÉCTRICA, cae al suelo y pierde los signos vitales, LAS PROBABILIDADES DE QUE SU CORAZÓN ESTÉ SUFRIENDO UNA FIBRILACIÓN VENTRICULAR SON MAYORES DEL 90%.

 

*          *          *

 

La realidad es que en cualquier momento, en cualquier lugar, a cualquier persona de cualquier edad le podría sobrevenir una muerte súbita.

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Y si esta muerte súbita es de origen eléctrico, es una FV, PODRÍA SER REVERSIBLE.

Porque un corazón en FIBRILACIÓN VENTRICULAR tiene, durante varios minutos, sus células completamente cargadas de energía. Podrían volver a funcionar, a contraerse y relajarse, a generar latidos eficaces. No lo hacen porque un impulso eléctrico “desmadrado”, descontrolado, las activa “a lo loco” y se lo impide. Pero si esa electricidad caótica desapareciera antes de que las células cardíacas gasten toda su energía, el sistema eléctrico volvería a la normalidad.

El nodo sinusal, el marcapasos natural del corazón, está programado para generar impulsos automáticos continuamente. Pase lo que pase, hasta que la batería que la “casa comercial” (la genética) colocó se agote por completo.

Si el corazón lograra que sus células dejaran de recibir “calambrazos” aleatorios y se relajaran por completo durante solo unos segundos, si el sistema eléctrico pudiera disponer de unos escasísimos segundos para “resetearse”, el nodo sinusal podría generar otro impulso automático. Ese nuevo impulso volvería a recorrer de su forma habitual y por sus caminos habituales todo el músculo cardíaco. Y las células cardíacas volverían a lograr contraerse de forma eficaz. Volverían a lograr la sístole – diástole.

¡Hay que conseguir deshacerse de ese impulso eléctrico descontrolado!

Un mínimo porcentaje de corazones en fibrilación ventricular lo consiguen por sí mismos. Son los afortunados casos de “FV  AUTOLIMITADA”. El paciente sufre una pérdida de conocimiento brusca, deja de respirar y pierde los signos vitales; pero en pocos segundos, como mucho en uno o dos minutos, se despierta y se recupera.

Tal vez este episodio haya sido interpretado por los testigos como un “síncope”, un simple desmayo. Pero en realidad su corazón ha sufrido un “cortocircuito” y ha entrado en FV. Sólo que las células cardíacas, de alguna manera, han logrado deshacerse por sí mismas del impulso eléctrico caótico. Y tras unos segundos de relajación, de “reseteo”, el nodo sinusal ha vuelto a tomar el mando de la situación y a generar impulsos eléctricos ordenados y eficaces.

Sin embargo, por desgracia, este “reseteo” interno es excepcional. Lo más frecuente es que, una vez que aparece la “tormenta eléctrica”, el corazón no pueda deshacerse de ese caos eléctrico por sí solo.

Necesita que algo, o alguien, “resetee” el sistema eléctrico cardíaco desde fuera. Que alguien “apague” el sistema (como hacemos con nuestra televisión, nuestro móvil o nuestro ordenador cuando dan problemas o la pantalla se llena de “niebla”) y lo vuelva a encender segundos después. NECESITA UNA DESFIBRILACIÓN.

DESFIBRILACIÓN

¿Cómo se “resetea” un corazón? Aplicando, directamente sobre él, UNA CORRIENTE ELÉCTRICA de mayor intensidad que la del impulso eléctrico descontrolado que está recorriendo en ese momento el músculo cardíaco. La corriente eléctrica externa apagará, anulará, el sistema eléctrico del corazón. Hará que todas las células cardíacas descarguen toda su energía a la vez. Las DESPOLARIZARÁ. Hará que sean, de golpe y porrazo, incapaces de seguir contrayéndose a expensas del estímulo eléctrico caótico. Hará que el corazón entre en “asistolia”. Sólo unos segundos.

El acto de aplicar una descarga eléctrica externa directamente sobre el corazón se llama DESFIBRILACIÓN. Y el aparato que administra dicha descarga se llama DESFIBRILADOR.

El corazón desfibrilado se parará por completo unos segundos. Suficientes para que el estímulo caótico, sin sistema eléctrico que lo soporte y  retroalimente, termine por “disolverse” y desaparecer.

El nodo sinusal, pasados esos segundos, generará un nuevo impulso eléctrico. Y si las células cardíacas aún conservan energía suficiente, volverán a contraerse al paso del estímulo eléctrico. El corazón volverá a “arrancar”, volverá a latir.

 

LA FIBRILACIÓN VENTRICULAR ES UN RITMO ELÉCTRICO CAÓTICO POTENCIALMENTE REVERSIBLE. Pero solamente en los primeros 5-10 minutos.

 

¿Por qué? Porque en el proceso de “temblar” sin control, las células cardíacas gastan energía. Y no la reponen “descansando” durante la relajación, ni “recargándose” con el siguiente estímulo eléctrico. Sólo se contraen y se contraen sin orden, gastando más y más energía.

Si se hace un electrocardiograma al inicio de una FV, el trazado será caótico pero enérgico, con líneas curvas que suben y bajan mucho, en forma de ondas o espigas marcadas. Es la llamada “fibrilación gruesa”.

Si se hace un electrocardiograma cuando el corazón lleva más de 5 minutos en FV, el trazado será mucho más aplanado, con espigas y ondas mucho menos pronunciadas, mucho menos “vibrado”. Se le conoce como “fibrilación fina”.

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Si se hace un electrocardiograma cuando el corazón lleva más de 10 minutos en FV, tal vez el trazado sea prácticamente una línea recta, con muy pocas “vibraciones”. Y llegará un momento en el que observemos una asistolia completa. Las células cardíacas habrán gastado toda su energía en el inútil proceso de la FV. Habrán quedado descargadas, inutilizadas por completo.

La desfibrilación consigue parar por completo las células cardíacas. Puede provocar una asistolia. Pero las células cardíacas sólo serán capaces de “reactivarse”, de volver a latir, si aún conservan energía en su interior. Si no es así, la asistolia será definitiva, irreversible.

Si se aplica una desfibrilación sobre un corazón ya en asistolia, sobre unas células cardíacas ya agotadas, estas no podrán reactivarse de nuevo. La desfibrilación es ineficaz en la asistolia.

 

LA DESFIBRILACIÓN SOLO ES EFICAZ EN LOS PRIMEROS MINUTOS DE UNA FIBRILACIÓN VENTRICULAR.

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Si aplicamos una desfibrilación en el primer minuto de una FV, más del 90% de los corazones lograrán “resetearse” y volver a latir automáticamente. Pero por cada minuto que tardemos en aplicar la desfibrilación, el corazón perderá u 10% más de probabilidades de lograr “reactivarse”.

Si aplicamos una desfibrilación a los 5 minutos de una FV, menos del 50% de los corazones lograrán “reactivarse”. Si la aplicamos a los 8 minutos, lo lograrán menos del 20%. Si la aplicamos a los 10 minutos, sólo entre el 2 y el 5% de los corazones lograrán recuperar latido espontáneo.

 

SI UN PACIENTE SUFRE UNA MUERTE SÚBITA DE ORIGEN ELÉCTRICO, LA ÚNICA MANERA DE CONSEGUIR QUE SU CORAZÓN VUELVA A LATIR  ES LOGRAR APLICAR UNA DESFIBRILACIÓN EN MENOS DE 5-10 MINUTOS.

 

Pero, como hemos dicho en posts anteriores, la inmensa mayoría de muertes súbitas no ocurren en entornos sanitarios, sino en domicilios y lugares de trabajo u ocio. No son presenciadas por personal sanitario, sino por ciudadanos “de a pie”: familiares, amigos, compañeros de trabajo o de equipo, taxistas, conductores, tenderos, profesores, entrenadores.

Y los servicios sanitarios tardarán en llegar mucho más de 5 minutos. Los tiempos medios de una UVI móvil en entorno urbano son de 7-8 minutos. Más de 10 minutos en entorno rural. 20 minutos al punto más alejado al que pueden llegan según las isocronas. Y este tiempo se duplica si la UVI móvil está ocupada y hay que recurrir a equipos de atención primaria de un centro de salud que no esté realmente próximo al paciente.

 

¿Qué se puede hacer entonces? Dos cosas fundamentales.

En primer lugar, tratar de “dar más tiempo a los sanitarios” para que estos lleguen con un desfibrilador, medicación y material especializados. LOS TESTIGOS DEBEN REALIZAR REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (RCPB) HASTA QUE LLEGUE LA AYUDA SANITARIA.

En segundo lugar, multiplicar el número de DESFIBRILADORES EXTERNOS AUTOMÁTICOS (DEA) colocados en lugares no sanitarios, al alcance del máximo número posible de ciudadanos. Y concienciar a estos ciudadanos de su importancia, y formarlos en su uso.

De ambas cosas hablaré con más detalle en una entrada posterior.

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